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segunda-feira, 28 de abril de 2014

Mutação faz mulheres virarem homens, diz estudo

Reinaldo José Lopes
15/10/2006

Quem comparar o DNA de quatro irmãos do sul da Itália com a aparência deles provavelmente vai levar um susto: a julgar pelos genes, eles deveriam ser mulheres. Os irmãos possuem dois cromossomos X, em vez de um cromossomo X e outro Y, como quase todos os outros homens.

De acordo com um estudo sobre os irmãos, publicado on-line por Giovanna Camerino e seus colegas da Universidade de Pavia na revista científica "Nature Genetics", o responsável parece ser o gene conhecido como RSPO1. Ele está presente  numa versão alterada entre os quatro homens da família italiana. Ao analisar o DNA de outro "homem" portador dos cromossomos XX, Camerino e companhia encontraram a mesma alteração, o que confirmou as suspeitas em torno do RSPO1.

A alteração sexual não é o único efeito da versão mutante do gene: ele também causa a doença conhecida como hiperqueratose palmoplantar (em que as palmas das mãos e as solas dos pés são anormalmente grossas) e predisposição a um tipo de câncer de pele.

Ele ou ela

É muito mais comum encontrar portadores do par de cromossomos XY com aparência feminina do que o contrário. Segundo os pesquisadores, se por algum motivo os testículos não se desenvolverem da forma correta, sem a produção mínima de hormônios masculinos, o corpo do feto tende a reverter para a forma "padrão", que seria a de mulher.

O contrário, pelo que se sabia até hoje, só costumava acontecer quando, por algum motivo, um pedaço do cromossomo Y -- o gene conhecido como SRY -- ia parar no cromossomo X ou em outro cromossomo. Machos normais de várias espécies de mamífero podem ser produzidos dessa maneira, o que tem levado muita gente a considerar o cromossomo Y inteiro como geneticamente supérfluo. Há indícios de que, ao longo dos milhões de anos de evolução dos mamíferos, ele tem se tornado cada vez menor e mais degenerado. Alguns cientistas chegaram mesmo a postular que ele vai desaparecer.

Os pesquisadores de Pavia verificaram que os "homens femininos" possuíam duas cópias malfeitas do gene RSPO1 (uma recebida do pai e outra da mãe). Os membros da família que só tinham uma cópia do gene destrambelhado eram normais, o que sugere que se trata de uma característica que só aparece quando o erro vem em dose dupla. Ao que tudo indica, o problema apareceu nessa família por causa de casamentos entre parentes próximos, os quais têm uma tendência a concentrar erros genéticos, já que o DNA dos membros do casal acaba sendo muito parecido.

A análise feita por Camerino e sua equipe sugere que a inserção de apenas uma "letra" química de DNA a mais no código da RSPO1 é suficiente para causar a tríade de problemas. A função do gene em pessoas normais ainda precisa ser mais estudada, mas há indícios de que ele ajude a formar corretamente os ovários e a parede dos órgãos genitais femininos. Sem a presença dele, é como se o corpo "entendesse" que deveria produzir um menino, e não uma menina.

Resta, no entanto, um consolo para o cromossomo Y. Embora os portadores da mutação tenham órgãos genitais masculinos bem formados e produzam esperma normalmente, eles são estéreis -- provavelmente porque, por serem XX, eles precisariam de um ovário para produzir suas células sexuais, os óvulos.


Disponível em http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,AA1311440-5603,00-MUTACAO+FAZ+MULHERES+VIRAREM+HOMENS+DIZ+ESTUDO.html. Acesso em 17 abr 2014.

segunda-feira, 17 de fevereiro de 2014

Há fórmula para manter a mente saudável?

Joel Rennó Junior
30.dezembro.2013

Diversos livros de autoajuda e matérias divulgadas pela imprensa vivem dando orientações e dicas para manter a mente saudável, mas até que ponto isso é factível e depende apenas do nosso esforço e dedicação aos propalados ensinamentos divulgados? Recebo muitos pacientes em grande sofrimento e sentimento de culpa por não conseguirem, apesar do enorme esforço, gerenciar melhor as situações de estresse ou conflito psicológico, mesmo dedicando-se aos ensinamentos dos mestres da autoajuda. Até que ponto tudo depende só do nosso próprio esforço e determinação?

Hoje sabemos que o meio ambiente hostil, com traumas ou lesões de diversas origens, pode levar ao “silenciamento” ou desligamento de alguns genes do cromossomo e isso ser responsável por algumas doenças mentais. É o que denominamos de “epigenética”, área de estudos em franca ebulição na psiquiatria atual.

Traumas ou situações adversas sofridos até dentro do ambiente uterino, durante a gravidez, podem ser responsáveis por doenças mentais no futuro. Entre os principais traumas temos a negligência, a rejeição materna, quadros infecciosos, desnutricionais e até de violência na gravidez.

 Mulheres com histórico de abuso físico e sexual na infância e adolescência têm um risco muito aumentado de transtornos mentais como transtorno bipolar, depressão e até transtorno de personalidade borderline – é bom frisarmos que as mulheres, em geral, têm um risco duas a três vezes maior para alguns transtornos mentais quando comparadas aos homens e prometo voltar, no futuro, nesse tema da maior prevalência de transtornos mentais no sexo feminino. Portanto, apesar da grande plasticidade do nosso cérebro, sempre refazendo suas conexões sinápticas entre os neurônios, alguns traumas, infelizmente, podem ter um impacto psíquico muito mais significativo em determinados indivíduos vulneráveis.

A capacidade de gerenciar o nível de estresse hostil do dia a dia é algo a ser desenvolvido ao longo da vida e depende de vários fatores. Cada ser humano tem a sua própria capacidade de resiliência. Há diferenças genéticas na forma como as pessoas lidam com a dor ou sofrimento e até conseguem tirar grandes aprendizados e lições de superação, levando a um crescimento psíquico importante. Portanto, temos capacidades de resiliência com limites diferentes.

 Algumas características de personalidade podem ajudar ou prejudicar o ser humano. Pessoas mais inflexíveis, insensíveis, com baixa tolerância à frustração e à dor ou com baixa autoestima têm uma tendência maior a terem transtornos psíquicos.

Saber lidar com as diferentes fases ou transições de nossas vidas, com ressignificações das experiências de vida, também contribui para diminuir a chance de um transtorno mental.

 A dança dos hormônios também pode aumentar a vulnerabilidade de algumas mulheres aos sintomas psíquicos em determinados períodos de transição como o pré-menstrual, o pós parto e a perimenopausa (período que antecede a menopausa em cerca de 5 anos e é caracterizado por grande flutuação dos níveis hormonais). A psicoterapia também é um instrumento valioso na elaboração de traumas, conflitos e na correção de distorções cognitivas ou comportamentos patológicos e que predispõem aos transtornos mentais. 

O desenvolvimento da identidade e unidade do ser humano é outro ganho da psicoterapia, ou seja, ela ajuda na capacidade do ser humano em se conhecer melhor.

Não desqualifico o papel de hábitos e comportamentos de vida saudáveis e construtivos (alimentação correta, atividades físicas regulares, atividades de lazer, atitudes altruístas ou de generosidade e religiosidade) na prevenção do estresse em muitos casos. Mas, é fundamental que as pessoas entendam que as vulnerabilidades biológicas podem ser diferentes e tais medidas podem não funcionar para todos.

 Portanto, manter a mente saudável é uma grande conquista de cada ser humano e que precisa ser analisada dentro do contexto de vida de cada pessoa, sem regras ou imposições inócuas que podem levar à discriminação injusta de alguns indivíduos pela sociedade. Todos podemos aprender com o sofrimento, mas cada um dentro de suas condições biológicas e vivências históricas – além das sequelas individuais geradas por consequências distintas causadas pelas situações estressoras.

É fácil, em saúde mental, ficar dando dicas ou receitas de bolo e até alguns desses gurus da mídia que eu conheço vivem tomando antidepressivos e ansiolíticos, o que contradiz e desmoraliza, parcialmente, seus ensinamentos generalizados de autoajuda.


Disponível em http://blogs.estadao.com.br/mentes-femininas/. Acesso em 10 fev 2014.

terça-feira, 7 de janeiro de 2014

O homossexualismo não vai contra a natureza

Rafael Garcia
21 de junho de 2008

Se o homossexualismo não estimula a reprodução, como ele pode sobreviver à seleção natural? A resposta para essa charada, um quebra-cabeça secular da biologia, está ganhando agora uma resposta coerente, que sobreviveu ao primeiro teste de lógica. Defendida pelo biólogo Andrea Ciani, a nova teoria indica que o homossexualismo masculino tem um componente genético herdado por parte de mãe, e os genes por trás dele são os mesmos que, em mulheres, estimulam a fertilidade.

Ciani, geneticista da Universidade de Pádua (Itália), apresentou as bases da teoria na terça-feira -cifrada em um estudo cheio de fórmulas matemáticas- na revista "PLoS One".

Com longa experiência em estudos com macacos, o cientista tem se dedicado nos últimos anos a um outro tipo de primata: o Homo sapiens. O que ele aprendeu com seu trabalho? "O homossexualismo não é contra a natureza."

Em entrevista à Folha, Ciani abre mão da estatística e traduz o significado de sua teoria.

FOLHA - O que diz seu estudo?
ANDREA CAMPERIO CIANI - Eu publiquei uma pesquisa em 2004 em que mostrei que homossexualismo em homens está conectado com um aumento na fertilidade das mães e avós da linhagem materna desse indivíduos. O que fiz agora nesse estudo para a "PLoS" foi desenvolver isso. Nós já sabíamos o que estava ocorrendo, mas não entendíamos a dinâmica, não tínhamos o modelo correto.

FOLHA - Como vocês criaram o modelo correto?
CIANI - Nós procuramos modelos genéticos que já existiam [para explicar outras características] e seguimos quatro pré-requisitos empíricos. O primeiro é que o homossexualismo está presente em todas as populações humanas. O segundo, que não há nenhuma população em que a maioria das pessoas sejam homossexuais. O terceiro é aquele que tiramos de dados empíricos: que o homossexualismo tende a seguir em famílias pela linha materna. Isso significa que se você é homossexual, há uma probabilidade maior de o seu tio materno sê-lo. O quarto, que achamos em 2004, é que mães e tias da linha materna de homossexuais costumam ter proles maiores.

Na literatura científica há muitos modelos para difusão genética de características. Há modelos que testam a difusão com um único "locus" [gene], outros com mais genes. Quando começamos a testar os modelos com dois genes, todos falharam, exceto um, que é esse modelo da "seleção sexualmente antagonística", baseado em dois genes em dois diferentes cromossomos. Um tem que ser no cromossomo X - que os homens recebem apenas de suas mães -, e o outro pode ser nos cromossomos não sexuais. Só esse modelo explicou todos os pré-requisitos que encontramos empiricamente.

Foi uma coisa inesperada. É a primeira vez que um modelo de seleção sexualmente antagonística funciona para uma característica humana. O modelo mostra características peculiares, que dão uma vantagem reprodutiva para um sexo, e dão desvantagem para outro.

O normal é imaginar que um determinado gene dá vantagem para todas as pessoas que o carregam. Mas genes como esses ligados à homossexualidade humana dão vantagem quando estão em mulheres, porque as fazem produzir mais prole, mas ao mesmo tempo criam desvantagem reprodutiva em homens, com a possibilidade de se tornarem homossexuais.

FOLHA - Isso não pode ser causado por um fator social ou psicológico?
CIANI - Nós estudamos apenas os componentes genéticos, mas não estou dizendo que o homossexualismo é determinado pelos genes. Ele é apenas influenciado. Há outros componentes, biológicos, psicossociais, experiência de vida...

FOLHA - Mas como ocorre essa influência? Como é a fisiologia?
CIANI - Eu fiz uma pesquisa sobre isso. É muito difícil, porque tive que estudar mães e tias. Na Itália não é difícil entrevistar homossexuais. Você os encontra em bares gays ou discotecas, e eles costumam estar dispostos a falar. Mas quando você pede para contatar suas mães e parentes, a coisa fica delicada.

Talvez esses genes dêem a elas uma fertilidade maior, porque favorecem uma taxa menor de abortos naturais. Ou, de outra forma, poderia lhes dar uma personalidade mais extrovertida, que facilitasse entrar em relações. Nós achamos uma evidencia tênue de que essas mães e tias têm menos problemas com reprodução e parto, em geral. Já em personalidade, não achamos nada. Mas ficamos surpresos com outra coisa: mães e tias desses homossexuais, durante suas histórias de vida, se sentiram mais atraídas por homens do que as mães e tias de heterossexuais. Então, estamos procurando fatores genéticos que, de alguma maneira, influenciem a androfilia, a atração por homens. Isso significa que, se você for mulher, você se sente mais atraída por homens e, se você for homem, se tornará ligeiramente mais atraído por homens e pode acabar se tornando homossexual.

FOLHA - Mas como isso ocorre na célula? Vocês apontam para algum gene específico, algum hormônio?
CIANI - Eu estudo genética do comportamento. Então, quando eu sei algo, sei que existem genes de como esse traço se comporta. Uma vez que você descobre como o caractere controla o traço, não importa saber exatamente onde ele está. Algumas pessoas que tentam descobrir isso têm razões com as quais eu não concordo. Caçadores de genes às vezes querem vender uma patente envolvendo a localização do gene para fazer negócio. Poderiam, aí, sugerir algo que possa evitar que seu filho se torne gay ou sua filha lésbica. Não concordo com isso. Estou interessado na natureza humana, não em "vender" um filho "melhorado" para quem quer que seja.

FOLHA - Mas seu trabalho pode ajudar os caçadores de genes.
CIANI - Sim, mas agora eles teriam uma restrição maior. Isso não é uma doença, é um traço que confere vantagem reprodutiva a um dos sexos e desvantagem a outro. Se alguém interferir aí, pode mudar a orientação de um filho, mas também pode influenciar de maneira ruim a sua filha. Se há um gene ali e não é o gene de uma doença, significa que existe uma razão para ele estar lá.

FOLHA - Gays se sentirão melhor ao saber que a natureza, não só a criação, influencia suas opções?
CIANI - A comunidade gay sempre fica muito infeliz quando pessoas falam sobre esse assunto e os jornalistas começam a usar manchetes como "Descoberto o gene gay". Isso é besteira. Nós, geneticistas comportamentais, sabemos há muito tempo que o debate de natureza contra criação é fútil. Todos os genes têm de se expressar em um ambiente. O ambiente influencia a expressão do gene, assim como o gene influencia o ambiente onde ele se expressa. Vou dar um exemplo. Todos nós temos genes que favorecem o roubo, porque se não tivermos o comportamento do roubo, não sobreviveremos em uma emergência onde ele pode ser necessário. Isso não significa que sejamos forçados a sermos ladrões.

Há genes influenciando algumas pessoas, tornando mais fácil para elas optar pela homossexualidade. Ser ou não ser homossexual, porém, é resultado de história de vida, além de genes. O que queremos saber é por que os genes que influenciam a homossexualidade existem. Um gene que reduz a taxa de reprodução das pessoas deveria desaparecer. Esse é o dilema darwiniano da homossexualidade. A posição da Igreja tem sido por muito tempo a de dizer que o homossexualismo seria um vício, um pecado contra a natureza. Com o nosso estudo, podemos dizer claramente que o homossexualismo não vai contra a natureza. Ele faz parte da natureza, e é demonstrado precisamente pela seleção sexual darwiniana.

FOLHA - O sr. também está estudando as lésbicas?
CIANI - Sim. Eu comecei a coletar muitos dados sobre lésbicas dois anos atrás, mas nosso modelo não funciona com lesbianismo. Esse é um fenômeno diferente, com uma dinâmica diferente e uma origem diferente.

FOLHA - O sr. tem dificuldade para publicar seus estudos?
CIANI - Muitos estudos são rejeitados em algumas revistas científicas. Uma hora antes de você me telefonar, um jornalista da revista "Science" me telefonou, porque estava fazendo uma matéria para o "público geral". Foi estranho, porque eu tinha submetido meu estudo para a "Science", antes da "PLoS", e eles rejeitaram dizendo que não era "de interesse geral". Não mandaram nem para os revisores.


Disponível em http://www1.folha.uol.com.br/fsp/ciencia/fe2106200801.htm. Acesso em 06 jan 2014.

domingo, 11 de agosto de 2013

Cérebro e genes dos transexuais

J Francisco Saraiva de Sousa
19 de Março de 2008

A maioria dos indivíduos, sejam homossexuais, heterossexuais ou bissexuais, identificam-se como macho ou fêmea em concordância com o seu sexo anatómico. Este facto levou os teóricos da aprendizagem a pensar que a identidade sexual resulta da experiência de toda a vida de possuir órgãos sexuais femininos ou masculinos, reforçada pela educação e pela pressão social dos pais, dos irmãos e/ou irmãs e da sociedade em geral. Contudo, existem indícios da existência de uma representação do próprio sexo no cérebro, cujo desenvolvimento é, pelo menos parcialmente, independente das experiências da vida (Zhou et al., 1995, 1997). A prova disto advém do estudo do transexualismo e de outras síndromes (Wilson, 1999).

Os transexuais são indivíduos que acreditam que, na realidade, pertencem ao sexo oposto daquele que é indicado pelos seus órgãos genitais (G. Ramsey, 1998). Apesar da diversidade de transexualidades (R. Blanchard, 1985), existe um grupo central de transexuais que se caracteriza por um conjunto de características coerente. Durante a infância, os membros deste grupo apresentam um elevado grau de discordância sexual. Na idade adulta, as suas personalidades, avaliadas por toda uma variedade de testes psicológicos, apresentam um elevado grau de atipicidade sexual. Um homem transexual que pertença a este grupo central sente aversão pelo seu próprio pénis e especialmente pelo seu uso em actividades sexuais. Ele deseja viver e ser tratado como uma mulher. É sexualmente atraído por homens heterossexuais.

Procura, e frequentemente submete-se, a tratamentos hormonais e a cirurgia de reconstrução ou mudança de sexo para alterar o seu corpo, tornando-o tão feminino quanto possível. Não apresenta sinais de perturbações psicológicas generalizadas. Uma mulher transexual que pertença a este grupo central apresentará as características reversas, tal como se se tratasse de uma imagem num espelho.

Para além deste grupo central, que constitui uma fracção substancial da totalidade das pessoas que requerem cirurgia de mudança de sexo, existem outros homens e mulheres transexuais que não apresentam todas estas características. Alguns obtêm prazer sexual do uso dos seus próprios órgãos sexuais. Alguns são sexualmente atraídos por indivíduos do sexo oposto. Alguns aparentam mesmo sinais de perturbação psicológica. Outros parecem situar-se numa posição intermédia entre transexual e homossexual ou travesti. Dadas estas diferenças entre transexuais, convém distinguir diversos tipos de transexuais.

A investigação biológica de características biológicas definidoras nos homens e nas mulheres transexuais tem revelado que determinados marcadores endocrinológicos, como o nível de testosterona nas mulheres transexuais (transexuais fêmea para macho) e a resposta atípica de hormona luteinizante ao estrogénio nos homens transexuais (transexuais macho para fêmea), bem como outros indicadores (Goh, 1999; Giltay et al., 1998; Elbers et al., 1997; Elbers et al., 1999; Giltay & Gooren, 2000; Kruijver et al., 2001; D. Slabbekoorn et al., 2000; Elbers et al., 1997), são sexualmente atípicos e dimórficos. Contudo, a descoberta de um núcleo sexualmente dimórfico (Zhou et al., 1995, 1997; Kruijver et al., 2000) forneceu a prova da existência de uma componente genética da transexualidade e o estudo das características dermatóglifas suporta o conceito da influência dos efeitos organizacionais das hormonas sexuais (D. Slabbekoorn et al., 2000).

Os transexuais têm fortes sentimentos, geralmente desde a infância até à idade adulta, de terem nascido com o sexo errado (Docter & Fleming, 2001; Wolfradt & K. Neumann, 2001). A possível etiologia psicogénica ou biológica da transexualidade tem sido objecto de debate durante muitos anos (Money & Gaskin, 1970-71; Gooren, 1990). Richard Green (2000) estudou uma amostra de 442 transexuais macho para fêmea, subdividida pela preferência de parceiro sexual (106 homossexuais, 135 heterossexuais e 46 assexuais) e verificou que o grupo dos homossexuais tinha um maior número de irmãos mais velhos do que os restantes grupos: cada irmão mais velho incrementava a orientação homossexual em 40%.

Mas o estudo mais importante é o que revela um núcleo sexualmente dimórfico. Zhou, Hofman, Gooren & Swaab (1995/97) mostraram que o volume da subdivisão central donúcleo do leito da stria terminalis (BSTc), uma área do cérebro que é essencial para o comportamento sexual (Kawakami & Samp; Kimura, 1974; Emery & Sachs, 1976), é maior nos homens do que nas mulheres. Um BSTc com tamanho feminino foi descoberto nos transexuais macho-para-fêmea. Além disso, o tamanho do BSTc não era influenciado pelas hormonas sexuais na idade adulta e era independente da orientação sexual. Este é o primeiro estudo que revela uma estrutura cerebral feminina nos machos geneticamente transexuais e que apoia a hipótese de que a identidade de género se desenvolve como resultado de uma interacção entre o desenvolvimento do cérebro e as hormonas sexuais (Swaab & Hofman, 1995).

Nos animais experimentais, as mesmas hormonas gonadais que determinam prenatalmente a morfologia dos órgãos genitais também influenciam a morfologia e a função do cérebro de um modo sexualmente dimórfico (Swaab et al., 1995; Money et al., 1984). Diversas diferenças anatómicas em relação ao sexo e à orientação sexual foram observadas no hipotálamo humano (Swaab & Hofman, 1995). Zhou et al. (1995) estudaram o hipotálamo de seis transexuais macho-para-fêmea (T1-T6), com a finalidade de descobrir uma estrutura cerebral que fosse sexualmente dimórfica, mas não influenciada pela orientação sexual, dado os transexuais macho-para-fêmea puderem ser «orientados» para cada um dos sexos no que se refere ao comportamento sexual. As suas observações iniciais mostravam que o núcleo paraventricular (PVN), o núcleo sexualmente dimórfico(SDN) e o núcleo supraquiasmático (SCN) não obedeciam a estes critérios (Swaab & Hofman, 1995).

Dado não se aceitarem modelos animais para as alterações de identidade, o núcleo do leito da stria terminalis tornou-se um candidato apropriado para esse estudo pelas seguintes razões: sabemos que o BST desempenha um papel essencial no comportamento sexual dos roedores (Kawakami et al., 1974; Emery et al., 1976). Foram descobertos não só receptores de estrogénios e de androgénios no BST (Sheridan, 1979; Commis & Yarh, 1985), como também o maior centro de aromatização no desenvolvimento do cérebro da ratazana (Jakab et al., 1993). Na ratazana, o BST recebe projecções principalmente da amígdala e providencia um poderoso input para a região preóptica do hipotálamo (Eiden et al., 1985; De Olmos, 1990). Conexões recíprocas entre o hipotálamo, o BST e a amígdala também foram documentadas em animais experimentais (Woodhams et al., 1983; Simerly, 1990; Arluison et al., 1994).

Além disso, as diferenças sexuais no tamanho e no número de células do BST foram descritas nos roedores, as quais são influenciadas pelos esteróides gonadais no desenvolvimento (Bleier et al., 1982; Del Abril et al., 1987; Guillamón et al., 1988).

Também nos humanos uma parte caudal particular do BST (BNST-dspm) foi descrita como sendo 2.5 vezes maior nos homens do que nas mulheres (Allen & Gorski, 1990). A parte central do BST (BSTc) é caracterizada pelas suas células somatostatinas (553-54) e pela inervação do polipeptido vasoactivo intestinal (VIP) (Walter et al., 1991). Zhou et al. (1995) mediram o volume do BSTc a partir da sua inervação VIP. Os resultados foram os seguintes: O volume do BSTc nos machos heterossexuais era 44% maior do que nas fêmeas heterossexuais. O volume do BSTc dos homens heterossexuais e homossexuais não diferia de uma maneira estatisticamente significativa. O BSTc era 62% maior nos homens homossexuais do que nas mulheres heterossexuais.

A Sida não parece influenciar o tamanho do BST: o tamanho do BST de duas mulheres heterossexuais infectadas com Sida e de três homens heterossexuais infectados com Sida estavam dentro da média do grupo de referência correspondente. Os heterossexuais infectados com Sida foram, por isso, incluídos nos respectivos grupos de referência devido a propósitos estatísticos. Um pequeno volume do BSTc foi descoberto nos tansexuais macho-para-fêmea. O seu tamanho era somente 52% do encontrado nos machos de referência e 64% do BSTc dos machos homossexuais. Embora o volume médio do BSTc nos transexuais fosse ainda menor do que no grupo das fêmeas, a diferença não era estatisticamente significativa.

O volume do BST não estava relacionado com a idade em qualquer um dos grupos de referência estudados, o que parece indicar que o tamanho menor do BSTc observado nos transexuais não era devido ao facto deles serem, a este respeito, 10 a 13 anos mais velhos do que os homens heterossexuais e homossexuais.

O BTS desempenha um papel fundamental no comportamento sexual masculino e na regulação da libertação de gonadotropina, tal como demonstrado pelos estudos realizados na ratazana (Kimura, 1974; Emery & Sachs, 19776; Claro et al., 1995). Não existe evidência directa de que o BST tenha um papel similar no comportamento sexual humano, mas a demonstração de Zhou et al. (1995) de um padrão sexualmente dimórfico no tamanho do BSTc humano, o que está de acordo com a diferença sexual previamente descrita na parte mais caudal do BST (BNST-dspm) (Allen & Gorski, 1990), indica que este núcleo pode também estar envolvido nas funções sexual e reprodutiva humanas. Aliás, Simerly & Swanson (1987) e De Vries (1990) sugeriram que as diferenças de sexo neuroquímicas no BST da ratazana podem ser devidas aos efeitos das hormonas sexuais sobre o cérebro durante o desenvolvimento e na idade adulta.

Contudo, os dados humanos mencionados anteriormente indicam que o volume do BSTc não é afectado pelos níveis das hormonas sexuais adultas. O volume do BSTc de uma mulher com 46 anos que tinha sofrido, pelo menos durante um ano, um tumor do córtex adrenal que produz níveis sanguíneos muito elevados de androstenediona e de testosterona, estava dentro da média do das outras mulheres (S1). Além disso, duas mulheres pós-menopausa (com idades acima de 70 anos) tinham um BSTc de tamanho feminino completamente normal (M1, M2). Como todos os transexuais tinham sido tratados com estrogénios, o tamanho reduzido do BSTc poderia ser atribuído à presença de níveis elevados de estrogénios no sangue. Evidência contra esta suposição deriva do facto de que ambos os transexuais T2 e T3 mostravam um pequeno BSTc como as fêmeas, apesar de T2 ter parado de tomar estrogénios cerca de 15 meses antes de morrer, donde os seus níveis de prolactina serem também elevados, e de T3 ter parado o tratamento hormonal desde que um sarcoma foi descoberto cerca de três meses antes de morrer. Também um homem com 31 anos de idade que sofria de um tumor adrenal feminilizante que induz altos níveis sanguíneos de estrogénios, tinha, apesar disso, um BSTc verdadeiramente grande (S2).

Estes resultados poderiam ser explicados mediante a alegação de que o tamanho feminino do BSTc no grupo transexual era devido à falha de androgénios, dado todos eles terem sido orquidectomizados, excepto o T4. Por essa razão, Zhou et al. (1995) estudaram dois outros homens que tinham sido orquidectomizados por causa do cancro na próstata (um e três meses antes da morte: S4 e S3 respectivamente). Descobriu-se que o tamanho dos seus BSTc estava ao nível elevado da classificação dos machos normais. Apenas o tamanho do BSTc de um único transexual que não tinha sido orquidectomizado (T4) situava-se a meio dos valores dos transexuais. Não só cinco dos transexuais tinham sido orquidectomizados, como também todos usaram o «antiandrogen cyproterone acetate» (CPA). O efeito do CPA sobre o BSTc não se manifesta frequentemente, porque T6 não tinha tomado CPA nos últimos dez anos e T3 não tinha tomado CPA durante os dois anos antes de morrer e, no entanto, apresentava um BSTc de tamanho feminino.

Por conseguinte, as observações de Zhou et al. (1995) sugerem que o tamanho reduzido do BSTc nos transexuais macho-para-fêmea não pode ser explicado pelas diferenças nos níveis de hormonas sexuais na idade adulta, mas poderá ser estabelecido durante o desenvolvimento por uma acção organizadora das hormonas sexuais, de resto um ideia apoiada pelo facto de que a gonadectomia neonatal de ratazanas machos e a androgenização de ratazanas fêmeas induzirem mudanças significativas no número de neurónios do BST e suprimirem o seu dimorfismo sexual (Del Abril et al., 1987; Guillamón et al., 1988).

Considerado conjuntamente com a informação de animais, o estudo de Zhou et al. (1995) suporta, portanto, a hipótese de que as alterações da identidade de género podem desenvolver-se como resultado de uma interacção alterada entre o desenvolvimento do cérebro e as hormonas sexuais (Swaab & Hofman, 1995). A acção directa de factores genéticos deverá também ser levada em consideração a partir de experiências com animais (Pilgrim & Reisert, 1992). Também não foi descoberta nenhuma relação entre o tamanho do BSTc e a orientação sexual dos transexuais: cada um deles era macho-orientado (T1, T6), fêmea-orientado (T3, T2, T5) ou ambos (T4).

Além disso, o tamanho do BSTc dos homens heterossexuais e dos homens homossexuais não diferia, o que reforça o conceito de que o tamanho reduzido do BSTc é independente da orientação sexual. Também não havia diferença no tamanho do BSTc entre o subconjunto mais jovem (T2, T5, T6) e o subconjunto mais velho (T1, T3) dos transexuais, o que indica claramente que o tamanho reduzido do BSTc está relacionado com a alteração da identidade de género per si, e não com a idade em que se torna manifesto. De modo interessante, o reduzido BSTc nos transexuais parece ser uma diferença cerebral verdadeiramente local.

Lhou et al. (1995) não conseguiram observar mudanças similares em três outros núcleos do hipotálamo, nomeadamente nos PVN, SDN ou SCN nos mesmos indivíduos. Isto pode ser devido ao facto destes núcleos não se desenvolverem todos ao mesmo tempo ou a uma diferença entre estes núcleos e o BST em relação à presença de receptores das hormonas sexuais ou de aromatase.

Contudo, um outro estudo, levado a cabo por Wilson, Chung, De Vries & Swaab (2002), mostrou que a diferença sexual no volume do BSTc, a qual se torna significativa somente na idade adulta, se desenvolve muito mais tarde do que seria de esperar. A diferenciação sexual do BST da ratazana ocorre nas primeiras semanas depois do nascimento e requer diferenças perinatais nos níveis de testosterona (Del Abril et al., 1987; Chung et al., 2000). Nos seres humanos, os níveis de testosterona durante o desenvolvimento fetal e neonatal são muito mais elevados nos machos do que nas fêmeas (Abramivich & Rowe, 1973; Winter, 1978). Além disso, alterações dramáticas nos níveis de testosterona nos adultos não têm efeitos óbvios sobre o volume do BSTc tanto nos machos como nas fêmeas (Zhou et al., 1995; Kruijver et al., 2000). Por causa disso, supunha-se que o BST divergia precocemente entre machos e fêmeas durante o desenvolvimento. Além disso, a diferenciação sexual dos núcleos sexualmente dimórficos da área preóptica e de outras áreas do hipotálamo anterior humano ocorre entre os 4 e os 10 anos de idade (Swaab & Hofman, 1988; Swaab et al., 1994).

Assim, a diferenciação tardia do volume do BSTc nos machos e nas fêmeas poderá ser uma característica geral do BST humano. Este conceito é apoiado por diversos estudos. O BST-dspm parece tornar-se sexualmente dimórfico aproximadamente na puberdade, como é indicado pelos períodos de tempo de desenvolvimento que foram incluídos no estudo de Allen & Gorski (1990). Com efeito, o BST-dspm parece ser menor nas fêmeas do que nos machos a partir dos 14 anos de idade (Allen & Gorski, 1990). A diferenciação sexual relativamente tardia também foi observada no hipotálamo do porco. O número de células do núcleo sexualmente dimórfico contendo vasopressina e oxitocina do hipotálamo do porco aumenta nas fêmeas pós-adolescentes mas não nos machos (Van Eerdenburg & Swaab, 1994).

Estudos recentes também mostraram que diversas regiões no cérebro humano e primata adulto produzem continuamente novos neurónios e mudam no volume das matérias branca e cinzenta (Eriksson et al., 1998; Gould et al., 1999; Gur et al., 1999; Sowell et al., 1999). Além disso, mudanças morfológicas marcadas no cérebro humano, incluindo a diferenciação sexual, podem não estar limitadas à infância mas estender-se até à idade adulta.

Existem diversas explicações possíveis para a falha de uma diferença sexual no volume do BST logo após surgirem as diferenças sexuais fetais e neonatais nos níveis de testosterona. Os efeitos organizacionais da testosterona sobre a diferenciação sexual podem tornar-se claros mais tarde na vida. Um exemplo de uma longa demora nos efeitos organizacionais dos esteróides gonadais é o desenvolvimento do núcleo periventricular anteroventral (AVPv) sexualmente dimórfico no cérebro da ratazana, o qual é maior nas fêmeas do que nos machos. Apesar das diferenças sexuais perinatais na testosterona provocarem esta diferença sexual no tamanho do AVPv, o seu volume torna-se apenas significativamente diferente aproximadamente na puberdade (Davis et al., 1996). Alternativamente, é provável que as diferenças sexuais nos níveis de esteróides gonadais peripubertais ou adultos estabeleçam a diferença sexual no volume do BSTc na idade adulta. Embora os androgénios e os estrogénios na puberdade provoquem o desenvolvimento das características sexuais secundárias nas estruturas periféricas do corpo, não existem dados sobre efeitos similares sobre as estruturas do cérebro humano.

Contudo, dados provenientes de seis casos relatados em estudos anteriores sugerem que o volume do BSTc, tal como delineado pela coloração imunocitoquímica de VIP ou somatostatina, não é afectado por aumentos ou diminuições acentuados nos níveis de esteróides gonadais na idade adulta. Assim, um tamanho feminino normal do BSTc foi descoberto numa fêmea controle com níveis de androgénios aumentados e em duas fêmeas controle pós-menopausa com baixos níveis de esteróides gonadais. Além disso, um tamanho masculino normal do BSTc foi descoberto num macho controlo com elevados níveis de estrogénios provocados por um tumor adrenal feminilizante e em dois machos controle que foram orquidectomizados como resultado de cancro da próstata. A possibilidade de que mudanças dependentes dos esteróides gonadais na expressão de VIP ou do neuropeptido somatostatina estejam na base das mudanças do volume do BSTc, tal como na área preóptica da codorniz (quail), na amígdala medial do rato e na amígdala humana (Panzica et al., 1987; Giedd et al., 1996; Cooke et al., 1999), não é apoiada por esses seis casos que revelam mudanças acentuadas nos níveis de esteróides gonadais, embora o volume do seu BSTc seja normal para o seu género (Zhou et al., 1995; Kruijver et al., 2000).

Além das acções directas dos esteróides gonadais sobre o BSTc, a emergência tardia de diferenças sexuais no volume do BSTc pode reflectir mudanças sexualmente dependentes relativamente tardias nas áreas do cérebro que abastecem o BST com a sua inervação VIP-IR, tais como a amígdala (Eiden et al., 1985), a qual aumenta de tamanho numa proporção maior nos machos do que nas fêmeas entre os 4 e os 18 anos de idade (Giedd et al., 1996). Embora as diferenças sexuais nos esteróides gonadais constituam o factor mais provável para desencadear a diferenciação sexual do BSTc e da áreas que inervam o BSTc, Chung et al. (2002) não excluem a acção de mecanismos independentes dos esteróides gonadais sobre a diferenciação sexual do cérebro, tais como uma expressão local de genes do sexo cromossómico (Reisert & Pilgrim, 1991). Um gene candidato para um tal efeito é o gene SRY, o qual foi revelado ser transcrito no hipotálamo humano adulto e no córtex dos machos mas não nos das fêmeas (Mayer et al., 1998).

Assim, tendo em consideração todos estes estudos, a nossa perspectiva sobre a relação entre o volume do BSTc e a sua diferenciação sexual tardia e a transexualidade torna-se mais segura. Com efeito, os transexuais recebem a sua primeira consulta entre as idades de 20 e 45 anos, as quais coincidem com o período de divergência sexualmente dependente do volume do BSTc descoberto nos estudos de Chung et al. (2002) e de Van Kesteren et al. (1996). No entanto, estudos epidemiológicos mostram que a consciência de problemas de género está geralmente presente muito precocemente. Com efeito, 67-78 % dos transexuais na idade adulta relatam terem tido fortes sentimentos de terem nascido num corpo errado desde a infância (Van Kesteren et al., 1996), o que apoia o conceito de que os distúrbios nos níveis de esteróides gonadais fetais ou neonatais estão na base do desenvolvimento da transexualidade. Além disso, as observações de que o uso de fenobarbital (phenobarbital) ou difantoin (diphantoin) durante a gravidez, os quais afectam os níveis dos esteróides gonadais, aumenta a prevalência de transexualidade nos recém-nascidos, suportam este conceito (Dessens et al., 1999).

Assim, as raparigas que foram expostas a níveis elevados de androgénios enquanto crianças por causa da hiperplasia adrenal congénita revelam uma elevada incidência de problemas de género, o que fornece suporte empírico para o conceito de uma programação de desenvolvimento precoce desta desordem (Meyer-Bahlburg et al., 1996; Zucker et al., 1996). A falha da diferenciação sexual acentuada do volume do BSTc no estudo de Chung et al. (2002) antes do nascimento e na infância não impede certamente os efeitos precoces dos esteróides gonadais sobre as funções do BSTc. Tal como sugerem as experiências com animais de laboratório, os níveis de testosterona fetais ou neonatais nos seres humanos devem primeiramente afectar a densidade sináptica, a actividade neuronal ou o conteúdo neuroquímico durante o desenvolvimento precoce do BSTc (Döhler, 1991; Park et al., 1997). As mudanças nestes parâmetros devem afectar o desenvolvimento da identidade de género, sem implicar imediatamente mudanças abertas no volume ou no número de neurónios do BSTc. Alternativamente, é necessário levar em conta que as mudanças no volume do BSTc nos transexuais macho-para-fêmea podem ser o resultado de uma incapacidade para desenvolver uma identidade de género tipicamente masculina. As descobertas de Chung et al. (2002) de uma diferença sexual no volume do BSTc somente visível na idade adulta sugerem que as mudanças organizacionais sexualmente dependentes da estrutura do cérebro não se limitam ao desenvolvimento precoce mas estendem-se até à idade adulta.

A evidência empírica disponível suporta o conceito de que a região central do BST está associada à identidade de género: o sentimento de ser macho ou fêmea. Este núcleo sexualmente dimórfico é maior nos machos do que nas fêmeas, independentemente das suas orientações sexuais. Contudo, o seu tamanho reduzido nos transexuais macho-para-fêmea, semelhante ao das mulheres, indica claramente essa associação à identidade de género. Ele pode constituir a base neural das perturbações de identidade de género. A transexualidade é precisamente o sentimento de desconforto com o próprio sexo biológico ou com o papel de género correspondente.

Carol Ringo & Peter Ringo (2002) mostraram que os mass media podem desempenhar um papel fundamental e positivo no desenvolvimento da identidade transexual e naidentidade transgender. Machos heterossexuais e homossexuais partilham assim o mesmo sentimento íntimo de si mesmos como homens. Designaremos o transexualismo como uma «two-spirit syndrome» ou síndrome transexual, cujos pacientes devem ser alvo de cuidados médicos e de acompanhamento psiquiátrico adequado.

Em fase dos resultados expostos, conjecturamos que a própria existência da transexualidade advoga fortemente a favor do conceito de que a identidade sexual ou de género não é necessária e exclusivamente determinada por experiências de vida. A maioria dos transexuais pertencentes ao grupo primário simplesmente não possui histórias de experiências traumatizantes, relacionamentos ou doenças que pudessem explicar um tão radical afastamento da convencionalidade. E os transexuais não são destituídos de capacidades intelectuais, já que, pelo menos, um grande número deles conseguem persuadir um cirurgião a remover-lhes o pénis. Dado que já conhecemos um dos marcadores biológicos da transexualidade, o núcleo sexualmente dimórfico, começamos a compreender os mecanismos de desenvolvimento subjacentes à identidade sexual. Neste momento, o tamanho reduzido do BSTc dos transexuais, bem como a ausência de diferença sexual entre homens heterossexuais e homossexuais, não permite a sua inclusão numa classificação das homossexualidades.

Apesar de os ter incluído na sua tipologia dos travestismos masculinos, onde integra erroneamente a homossexualidade efeminada, Robert J. Stoller (1982) acaba por reconhecer que não existem semelhanças significativas entre os dois grupos, a não ser o uso ocasional de roupas femininas por parte de uma minoria de homossexuais efeminados: os transexuais primários e os homossexuais efeminados. As diferenças entre eles são abismais: o transexual não é efeminado como o homossexual efeminado mas simplesmente feminino. Por outro lado, o homossexual efeminado sabe que prefere homens como objectos sexuais, aprecia virtualmente ter um pénis, não deseja perdê-lo, usa-o sempre que possível em todos os tipos de situações sexuais e aprecia relações sexuais com homens que, em troca, demonstrem interesse pelo seu pénis. Ora, cada um destes indicadores comportamentais, sobretudo o último, constituem um anátema para os transexuais primários.

Além disso, os homossexuais efeminados, sobretudo os do tipo maricas, que têm grande propensão para o travestismo, acabam, por diversas razões, por se prostituir, sendo posteriormente levados a submeter-se à cirurgia da mudança de sexo. Este grupo constitui aquilo a que chamámos os transexuais secundários, a maior parte deles oriundos, pelo menos em Portugal e no Brasil, das classes sociais desfavorecidas, onde a instrução e a educação são mínimas, e, geralmente, propensos à prostituição, estilo de vida sexualmente promíscuo e abuso de drogas (Inciardi et al., 1999), além de problemas de saúde graves (Gooren, 1999). No entanto, não é de excluir a possibilidade de muitos daqueles indivíduos que classificámos como homossexuais hiperefeminados sejam realmente transexuais genéticos.

Embora a nossa pesquisa de terreno tenha incidido sobretudo sobre os homossexuais masculinos e femininos, no seu decorrer confrontamo-nos com alguns casos de transexualismo. Destes casos apenas dois parecem ser verdadeiramente transsexuais: um transexual macho-para-fêmea homossexual e outro transexual fêmea-para-macho homossexual. Os restantes são claramente casos de pseudo-transexualismo: indivíduos do sexo masculino cuja orientação sexual era homossexual e que, devido a diversas pressões e a uma história de vida altamente estigmatizante, se submeteram a diversos tratamentos, nalguns casos à mudança de sexo, para se converterem em «fêmeas». Os machos homossexuais que se transformam em transexuais seguem geralmente o seguinte padrão: embora a maior parte deles tenda a ser do tipo efeminado, quer sejam efeminados ou masculinizados, eles começam por ser travestis e, a partir desse momento, são alvo da crítica homossexual.

Segregados da comunidade homossexual dominante, eles continuam a frequentar os «meios homossexuais», ao mesmo tempo que, como grupo, se dedicam à prostituição. A dinâmica de grupo, bem como o seu estilo de vida, leva-os a querer mudar de sexo: além de se vestirem e de se comportarem como «mulheres», uns fazem tratamentos hormonais e outros, mais arrojados, submetem-se a cirurgia de mudança de sexo. Compreende-se que um «cérebro feminino prisioneiro num corpo masculino» queira ter um corpo conforme ao seu cérebro, mas o mesmo já não pode ser dito dos machos homossexuais que não apresentam nenhuma disfunção sexual aparente. O seu cérebro até pode ser feminino nalgumas características sexualmente dimórficas, mas os seus órgãos sexuais funcionam e são usados como fonte de prazer sexual. A prova está num dos casos: um indivíduo que, antes do travestismo e do transexualismo, se casou heterossexualmente e teve um filho! Seja como for, os estudos revelam que os machos homossexuais, tal como os machos heterossexuais, têm uma identidade de género adequada ao sexo: a via de desenvolvimento masculino é, também neste sentido, semelhante entre os homens homossexuais e heterossexuais.

Hoje, dado já conhecermos alguns genes associados ao transexualismo (Henningsson et al., 2005), o estudo destes indivíduos pode vir a facilitar a nossa compreensão da orientação sexual, especialmente da homossexualidade, recorrendo igualmente a outros modelos animais, nomeadamente o do carneiro (Roselli et al., 2002). A pesquisa genética (Henningsson et al., 2005) confirmou a existência de 3 polimorfismos associados ao transexualismo: o gene receptor dos androgénios, o gene da aromatase e, sobretudo, ogene receptor dos estrogénios (Erbeta). Daqui resulta que esta categoria sexual não pode ser integrada no âmbito da homossexualidade masculina.


Disponível em <http://cyberdemocracia.blogspot.com.br/2008/03/crebro-e-genes-dos-transexuais.html>. Acesso em 17 mar 2013.

terça-feira, 30 de julho de 2013

Estudo descobre vantagem reprodutiva em homens com voz grave

Nicholas Bakalar
03/12/07

Homens com voz grave podem ter vantagem de sobrevivência, com chances melhores de perpetuar genes. Pesquisadores descobriram que os homens com voz mais grossa têm mais filhos, pelo menos entre os hadza, tribo de caçadores da Tanzânia.

De acordo com informações anteriores de um artigo publicado online para a edição de 22 de dezembro da revista científica "Biology Letters", a maioria das mulheres das sociedades ocidentais se sente mais atraída a homens que têm voz mais grave, associando essa característica a indivíduos mais saudáveis e viris. Os homens, por sua vez, acham que as vozes mais agudas são mais atraentes.

É difícil descobrir quais são os motivos evolucionários que explicam o êxito reprodutivo em uma sociedade que usa métodos modernos de controle de natalidade. Os hadza não fazem controle de natalidade e escolhem seus próprios parceiros. Isso faz com que se constituam no que os pesquisadores chamam de "população de fertilidade natural" em que é possível testar hipóteses sobre êxito reprodutivo humano.

Os pesquisadores coletaram gravações de voz (os hadza falam o idioma swahili) e o histórico reprodutivo de 49 homens e 52 mulheres, a fim de identificar se o tom de voz teria alguma influência na quantidade de filhos.

Depois de idade, detectou-se que tom de voz é um indicador extremamente preciso da quantidade de filhos gerados pelo homem. Além disso, homens com vozes mais graves têm um número significativamente maior de filhos. Os pesquisadores estimaram que a qualidade de voz, isoladamente, representaria 42% da diferença no êxito reprodutivo masculino. A qualidade da voz feminina não possui relação com o número de filhos que as mulheres têm.

As explicações para o fato de homens com voz mais grossa terem maiores chances de gerar mais filhos não são claras, mas os pesquisadores destacam algumas possibilidades. Os homens de voz grave talvez tenham mais parceiras, parceiras mais saudáveis ou façam intervalos mais curtos entre o nascimento de um filho e outro, ou talvez comecem a reproduzir mais precocemente.

Este estudo, como apontam seus autores, é o primeiro a analisar o efeito do tom de voz na aptidão darwiniana em seres humanos. As descobertas vão ao encontro das constatações de diversos estudos que mostram que os sinais acústicos exercem um papel na influência da escolha feminina de parceiros em animais.

Coren Apicella, principal autora do estudo e doutoranda em antropologia biológica em Harvard, disse que as descobertas "podem, na verdade, não ter um reflexo em nossa sociedade quanto à vantagem reprodutiva." Observamos muitas características na hora de escolhermos parceiros, observou ela.

Além disso, como a paternidade foi identificada por relatos pessoais, não por DNA, pode ser que homens de voz mais grossa apenas sejam mais confiantes em relação à paternidade.


Disponível em http://g1.globo.com/Noticias/Ciencia/0,,MUL199910-5603,00-ESTUDO+DESCOBRE+VANTAGEM+REPRODUTIVA+EM+HOMENS+COM+VOZ+GRAVE.html. Acesso em 25 jul 2013.

domingo, 16 de dezembro de 2012

Homossexualidade pode ser influenciada pela epigenética

Ricardo Carvalho
12/12/2012

Do ponto de vista evolutivo, o fato de a homossexualidade ser algo bastante comum na sociedade humana, ocorrendo em cerca de 5% da população mundial, é intrigante. Como homossexuais produzem menos prole do que heterossexuais, uma possível variação genética relacionada à homossexualidade dificilmente seria mantida ao longo das gerações. "Isso é muito enigmático a partir de uma perspectiva evolucionária: como a homossexualidade pode existir em uma frequência tão alta a despeito do processo de seleção natural?", diz em entrevista ao site de VEJA Urban Friberg, do departamento de Biologia Evolutiva da Universidade de Uppsala, na Suécia. Friberg, ao lado de William Rice, da Universidade da Califórnia em Santa Bárbara, e Sergey Gavrilets, da Universidade do Tennessee, ambas nos Estados Unidos, pode ter encontrado uma resposta: o fator biológico ligado à homossexualidade não estaria na genética propriamente dita, e sim em um conceito conhecido por epigenética. Os resultados foram publicados nesta terça-feira no periódico científico The Quarterly Review of Biology

A epigenética trata de modificações no DNA que sinalizam aos genes se eles devem se expressar ou não. Esses marcadores não chegam a alterar nossa genética, mas deixam uma marca permanente ao ditar o destino do gene: se um gene não se expressa, é como se ele não existisse.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development.

Onde foi divulgada: The Quarterly Review of Biology

Quem fez: William Rice, Urban Friberg e Sergey Gavrilets

Instituição: Universidade da Califórnia em Santa Bárbara, Universidade de Uppsala e Universidade do Tennessee.

Resultado: O artigo estudou um possível componente hereditário para, a partir de um ponto de vista evolutivo, explicar a homossexualidade. Os três autores montaram um modelo segundo o qual uma marca epigenética (epimarca), que regula a sensibilidade à testosterona em fetos, pode ser transmitida de mãe para filho e de pai para filha e influenciar na orientação sexual.

Essa nova teoria vai ao encontro de outra tese mais antiga, a de que a homossexualidade é definida, ao menos em parte, por um componente hereditário. Pelo menos quatro grandes estudos, publicados em 2000, 2010 e 2011, nos periódicos Behavior Genetics, Archives of Sexual Behavior ePLoS ONE, apontam para esse fator na origem da orientação sexual, a partir de estudos com gêmeos monozigóticos (também chamados de idênticos ou univitelinos, produtos da fertilização de um único óvulo) e dizigóticos (também chamados de fraternos ou bivitelinos, produtos da fertilização de dois óvulos diferentes). 

Epigenética — Imagine o material genético humano como um manual de instruções. Os genes formariam o conteúdo do livro, enquanto as epimarcas ditariam como esse texto deveria ser lido. "A epigenética altera e regula a forma como os genes se expressam", explica a geneticista Mayana Zatz, do departamento de Genética e Biologia Evolutiva da Universidade de São Paulo (USP). É por meio dos comandos epigenéticos, por exemplo, que o pâncreas fabrica apenas insulina, apesar de as células nesse órgão terem genes para a produção de muitos outros hormônios.

Acreditava-se que os traços da epigenética não eram hereditários, sendo apagados e recriados a cada passagem de geração. Como pesquisas nas últimas décadas mostraram que uma fração de epimarcas é, sim, passada de pais para filhos, Friberg, Rice e Gavrilets julgaram ter encontrado a peça que faltava para montar o quebra-cabeça. 

Sensibilidade – Os três criaram um modelo segundo o qual uma dessas epimarcas transmitidas hereditariamente é o marcador responsável por regular a sensibilidade à testosterona de fetos no útero materno. Ao longo da gestação, tanto fetos masculinos quanto femininos são expostos a quantidades variadas do hormônio, sendo que o fator epigenético estudado no artigo torna o cérebro dos meninos mais sensíveis à testosterona quando os níveis estão abaixo do normal. Isso acontece para preservar características masculinas, podendo inclusive influir na orientação sexual. O mesmo ocorre, mas inversamente, com as meninas. Quando a testosterona está acima do normal, a epimarca funciona como uma barreira, diminuindo sua sensibilidade ao hormônio. 

A partir desse modelo, a homossexualidade poderia ser explicada pela transmissão de epimarcas sexualmente antagônicas. Ou seja: quando o pai transmite seus marcadores, que tiveram a função de torná-lo mais sensível à testosterona, para uma filha. De igual maneira, esse material hereditário pode ser passado de uma mãe para um filho, tornando-o menos sensível à testosterona.

"Quando os efeitos desse mecanismos (que regulam a sensibilidade à testosterona) não são apagados entre as gerações, eles se expressam na prole do sexo oposto. Isso pode resultar em indivíduos que desenvolvem preferências sexuais pelo mesmo sexo", explica Friberg, da Universidade de Uppsala. "O que fizemos foi colocar pela primeira vez o conceito da transmissibilidade epigenética no contexto de desenvolvimento sexual."

O pesquisador faz questão de ressaltar que ainda não se pode provar que a epimarca específica da sensibilidade à testosterona é hereditária. Para tanto, testes específicos precisarão ser realizados. "Uma grande solidez do nosso estudo é que o modelo epigenético para a homossexualidade faz predições que são testáveis com tecnologia já existente. Se o nosso modelo estiver errado, pode ser rapidamente descartado", escrevem os autores no artigo do The Quarterly Review of Biology.

Outro pesquisador envolvido, Sergey Gavrilets, da Universidade do Tennessee, afirma que mesmo que a teoria da hereditariedade seja respaldada por futuros estudos, o debate está longe de acabar. "A hereditariedade explica apenas parte da variação na preferência sexual. As razões, que podem ser sociais, culturais e do ambiente, permanecerão como um tópico de intensa discussão." 

"Estudo positivo" – Carmita Abdo é coordenadora do Programa de Estudos em Sexualidade da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Ela destaca que a nova pesquisa é positiva, uma vez que contribui para a melhor compreensão dos fatores biológicos envolvidos na ocorrência da homossexualidade. "O trabalho é importante porque reforça uma ideia cada vez mais prevalente: a de que a genética — no caso a epigenética — tem influência sobre a orientação sexual."

Essa compreensão científica tem sido importante, segundo Carmita, no combate a mitos que envolveram o tema e que alimentaram interpretações preconceituosas. "Até pouco tempo atrás, achava-se que a orientação sexual era proveniente de uma escolha, como se deliberadamente o indivíduo optasse por ser homossexual. Muito do preconceito contra os homossexuais advém daí", afirma, lembrando que até o início dos anos 90 a homossexualidade era tratada como um transtorno de preferência, e não como uma característica. "Observar um fenômeno pelas lentes da ciência muda a compreensão e ajuda a deixar de lado certas discriminações. Nesse caso em particular, você remove da equação a ideia de que o homossexual é responsável por uma opção que muitos veem como negativa, pejorativa."

Ela ressalva, entretanto, que ainda existe muita incerteza no campo e que a orientação sexual precisa ser encarada como produto de vários fatores. "O estudo reforça a ideia segundo a qual existe uma predisposição que vai ser confirmada ou não a partir de uma serie de influências que vão ocorrer ao longo da vida, algumas delas de ordem cultural, educacional e social. Ele não consagra uma interpretação determinista, nem diz que tudo depende dos genes".

"Nosso objetivo é entender como as preferências sexuais se desenvolvem e evoluem"
Urban Friberg - Professor do Departamento de Biologia Evolutiva da Universidade de Uppsala, na Suécia

Qual o principal objetivo da pesquisa?
Assume-se que indivíduos homossexuais produzem menos prole do que heterossexuais. Qualquer codificação genética para homossexuais deveria, portanto, ser rapidamente removida no processo de seleção natural. Apesar disso, a homossexualidade é relativamente comum entre humanos (cerca de 5%). Além do mais, os melhores estudos disponíveis mostram que há um componente hereditário na homossexualidade. Isso tudo é muito intrigante de uma perspectiva evolucionária: como a homossexualidade pode existir em frequências tão significativas apesar da seleção contra ela? O objetivo da nossa pesquisa foi simplesmente tentar resolver esse enigma, o que nos ajuda a entender como as preferências sexuais se desenvolvem e evoluem.

Como a mudança de foco de genética para a epigenética pode ser explicada?
Nossa principal contribuição é trazer uma explicação lógica para o porquê de a homossexualidade ser algo tão frequente – e para tanto nós mudamos o foco, como causa da homossexualidade, de genes para epimarcas. Nossa teoria sugere que a homossexualidade é resultado de um mecanismo que ajuda as pessoas a desenvolver a preferência por indivíduos do sexo oposto. Quando os efeitos desses mecanismos (epimarcas) não são apagados entre as gerações, eles se expressam na prole do sexo oposto. Isso pode resultar em indivíduos que desenvolvem preferências sexuais pelo mesmo sexo.

Como a comunidade científica lida com genética e homossexualidade?
Houve diversos estudos nos quais os pesquisadores tentaram encontrar genes associados com a homossexualidade. Tais estudos falharam e nenhum gene foi identificado. O resultado disso tudo é intrigante, uma vez que a homossexualidade tem um componente hereditário. Nossa teoria, porém, é capaz de explicar por que a homossexualidade é tão comum e tem um componente hereditário, sem nenhuma codificação genética para esse traço.

Encontrar uma possível explicação biológica ajuda a combater o preconceito?
Atualmente, algumas pessoas acreditam que a homossexualidade é uma escolha pessoal e que indivíduos homossexuais podem ser ensinados a escolher de forma diferente a sua orientação sexual. Eu acredito que encontrar as raízes da preferência sexual mina tais mitos e ajuda as pessoas a melhor entender e aceitar a homossexualidade.

Disponível em http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia/homossexualidade-pode-ser-influenciada-pela-epigenetica. Acesso em 14 dez 2012.